Sub termenul „dementa” se regasesc numeroase elemente comune, in literatura de specialitate, cele mai intalnite forme de dementa conform lui Beart (2006) sunt: tulburarea cogntiva usoara, dementa Alzheimer, dementa vasculara, dementa cu corpi Lewy si dementa fronto-temporala.
Tulburarea cognitiva usoara cunoscuta ca fiind o stare intermediara intre imbatranirea normala si dementa, adesea fiind considerata o faza incipienta de dementa, caracterizata prin tulburari de memorie, capacitate de concetrare diminuata, dexteritatea fiind de asemenea afectata, totusi functionarea zilnica a individului nu este alterata. Peterson (2011) afirma ca tulburarea cognitiva usoara are doua subtipuri: tipul amnestic si non-amnestic. In tipul amnestic, memoria este afectata, insa nu sunt intrunite criteriile pentru dementa, dar indivizii si familia lor incep sa devina constienti de uitarile care devin tot mai dese. Cu toate acestea, alte abilitati cognitive precum cele vizuo-spatiale, limbajul sau functiile executive sunt prezervate, iar latura functionala a indivizilor nu este afectata semnificativ. In tipul non-amnestic, apare un declin al functiilor care nu implica memoria, atentia, limbajul, sau abilitatile vizuo-spatiale, fiind mai rar intalnit. Forma non-amnestica creste predispozitia catre dezvoltarea unei demente de tip fronto-temporal sau cu corpi Lewy, pe cand tipul amnestic favorizeaza aparitia dementei Alzheimer (ibidem). Solomon si Budson (2011) considera ca acest tip de tulburare va evolua in proportie de 70% catre un anumit tip de dementa, Feldman si colaboratorii sai (2004) afirmand ca aproximativ 5-15% dintre persoanele cu tulburare cognitiva usoara vor evolua catre Alzheimer in curs de un an, in timp ce Hanninen si colaboratorii sai (2004) considera ca aproximativ 50% dintre persoanele diagnosticate cu acest tip de tulburare vor suferi de Alzheimer in 3-4 ani.
Dementa Alzheimer se regaseste in proportie de 50-70% in cazurile de dementa (Burns si Illiffe, 2009), fiind o boala neurodegenerativa progresiva care afecteaza semnificativ structura si functionarea creierului. Norfray si Provenzale (2004) afirma ca la nivel celular, au loc pierderi progresive ale neuronilor corticali, fiind afectate celulele piramidale care mediaza functiile cognitive, degenerarea producandu-se in zona mediana a lobului temporal, afectand hipocampul.
In ceea ce priveste simptomatologia, dementa Alzheimer poate fi recunoscuta prin prezenta amneziei, apraxiei, afaziei si agnoziei. Adams (2008) afirma ca in fazele incipiente ale dementei Alzheimer sunt pregnante tulburarile de memorie, apar lapsusurile, iar personalitatea individului poate suferi modificari. Ulterior, varstnicii se confrunta cu dificultati de comunicare, avand dificultati in ceea ce priveste realizarea activitatilor zilnice, recunoasterea persoanelor sau locurilor cunoscute. In fazele avansate, memoria si praxia sunt profund afectate, individul avand nevoie de ajutor si supraveghere pentru ingrijire si igiena.
Korolev (2014) prezinta dementa Alzheimer ca pe o tulburare multifactoriala, ce integreaza o serie de factori de risc modificabili si nemodificabili, considerand varsta ca fiind factorul de risc major in aparita sa, intrucat sansele de a dezvolta aceasta patologie cresc exponential cu inaintarea in varsta. O serie de studii de specialitate au evidentiat faptul ca mutatiile de la nivel genetic cresc sansele de aparitie a bolii Alzheimer, fiind implicati cromozomii 19 si 21 (Reiman et al., 2005), persoanele de gen feminin sunt mult mai predispuse catre aceasta patologie (Herbert et al., 2001), precum si un istoric medical ce releva prezenta diabetului, hipertensiunii arteriale, obezitate sau consumul de tutun favorizeaza aparitia dementei Alzheimer.
Dementa vasculara conform lui Husband si Worsley (2006) reprezinta aproximativ 20% din cazurile de dementa, regasindu-se mult mai frecvent in randul barbatilor, crescand sansele de aparitie odata cu inaintarea in varsta, termenul desemnand acel tip de dementa cauzat de leziuni cerebrovasculare hemoragice sau ischemii, sau de mai multe accidente vasculare cerebrale, cazul dementei vasculare multi-infarct. Exista o serie de factori de risc care favorizeaza aparitia acestui tip de dementa, precum: fibrilatia atriala, hipertensiunea arteriala, consumul de tutun, diabetul (ibidem). In literatura de specialitate sunt mentionate mai multe tipuri de demente vasculare, fiecare avand simptomatologie specifica: leziunile corticale mari redau simptomatolgia comuna cu dementa Alzheimer, fiind comorbide anxietatea si depresia, leziunile subcorticale ale dementei vasculare redau o simptomatologie care inglobeaza lentoare psihomotorie, lapsusuri, dizartrie, anxietate, labilitate emotionala (Roman et al., 2002). Mai mult decat atat, pacientii pot prezenta in functie de zona corticala afectata incontinenta urinara, depresia fiind comorbida cu acest tip de dementa (ibidem).
Dementa cu copri Lewy se regaseste in proportie de 15-20% in cazurile de dementa, acest tip de dementa fiind unul foarte controversat intrucat pare sa fie similara cu dementa Alzheimer si Parkinson. Husband si Worsely (2006) considera ca pentru a pune acest diagnostic de dementa nu trebuie sa existe un istoric care sa includa vreun accident vascular cerebral sau o alta cauza a declinului cogntiv, fiind prezente minim doua simptome de baza precum un declin cognitiv progresiv care afecteaza functionarea sociala sau ocupationala, halucinatii recurente sau elemente parkinsoniene (ex. distonie) sau un criteriu de baza cu alte criterii suportive care includ: caderi, pierderea cunostintei, tulburari de somn si depresie.
Dementa fronto-temporala sau Pick se regaseste in proportie de 5-20% in cazurile de dementa, debutul fiind intre 45-65 de ani, afectand in mod egal femeile si barbatii (Husband si Worsely, 2006). In faza incipienta sunt conservate memoria si intelectul, insa ce este caracteristic pentru acest tip de dementa sunt schimbarile ale dispozitiei si comportamentului concretizate in dezinhibitie, hiperoralitate, obsesii si apatie (ibidem). Pot aparea de asemenea tulburari ale limbajului manifestate prin reducerea fluentei verbale si uitarea sensului cuvintelor, pot aparea si simptome motorii, de aceea aceasta tulburare se regaseste sub doua forme, fie cu afectarea comportamentului, fie cu afectarea limbajului.
Bibliografie:
Adams, T. (2008). Dementia care nursing. Promoting well-being in people with dementia and their families. Hampshire: Palgrave MacMillan.
Beart, K. (2006). Fundamental Aspects of Caring for the Person with Dementia. Malta: Gutenberg press ltd.
Burns, A., & Iliffe, S. (2009). Dementia. British Medical Journal(Clinical research ed.), 338.
Feldman, H., Scheltens, P., …..Scarpini, E. (2004). Behavioral symptoms in mild cognitive impairment. Neurology, 62(7),1199–1201.
Hanninen, T., Hallikainen, M., Tuomainen ,S., Vanhanen, M., & Soininen, H. (2002) Prevalence of mild cognitive impairment: a population-based study in elderly subjects. Acta Neurologica Scandinavica,106(3),148–154.
Hebert, L. E., Scherr, P. A., McCann, J. J,. Beckett, L. A., & Evans , D. A. (2001). Is the risk of developing Alzheimer’s disease greater for women than for men? American Journal of Epidemiology,153, 1326.
Husband, A., & Worsley, A. (2006). Different types of dementia. The Pharmaceutical Journal, 277, 579-582.
Korolev, I. O. (2014). Alzheimer`s Disease: A Clinical and Basic Science Review. Medical Student Research Journal, 4, 24-33.
Norfray, J. F., & Provenzale, J. M. (2004). Alzheimer’s disease: neuropathologic findings and recent advances in imaging. American Journal of Roentgenology, 182, 313.
Peterson, R. C. (2011). Mild cognitive Impairment. Clinical Practice, 364, 2227-2234.
Reiman, E. M., Chen, K., Alexander, G. E., Caselli, R. J., Bandy, D.,.. Osborne, D.(2005). Correlations between apolipoprotein E epsilon4 gene dose and brain-imaging measurements of regional hypometabolism. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102.
Roman, G. C., Erkinjuntti, T., Wallin, A., Pantoni, L., & Chui, H. (2002). Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet Neurology, 1, 426-436.
Solomon, A. E., & Budson, P. R. (2011). Memory loss : a practical guide for clinicians. Edinburgh: Elsevier Saunder.